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Peut induire une résistance de Mycobacterium tuberculosis à une infection secondaire par le SRAS

Une équipe de scientifiques aux États-Unis a récemment mené une étude pour évaluer l’effet de Tuberculose mycobactérienne Infection provoquant une infection par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2).

Les résultats de cette étude publiés sur le serveur prépresse bioRxiv *Et Révéler que les souris infectées Tuberculose mycobactérienne Résistant à l’infection par le SRAS-CoV-2. Cette résistance résulte de l’expansion de sous-ensembles de cellules T et de cellules B dans les poumons lors d’une provocation virale secondaire.

Stadion : Les souris infectées par Mycobacterium tuberculosis sont résistantes à une infection secondaire par le SRAS-CoV-2. Crédit d’image : Kateryna Kon/Shutterstock.com

Contexte

Tuberculose mycobactérienne C’est une bactérie pathogène appartenant à la famille Mycobactérie. comme le SARS-CoV-2, l’agent pathogène qui cause la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), Tuberculose mycobactérienne Elle provoque une infection pulmonaire grave et souvent mortelle appelée tuberculose.

La tuberculose et le COVID-19 sont tous deux associés à des taux de mortalité élevés chez l’homme. Fait intéressant, il existe des preuves suggérant que le taux de mortalité lié au COVID-19 est relativement faible dans les pays où la tuberculose est courante.

Dans la présente étude, les scientifiques étudient les conséquences cliniques de la co-infection à Mycobacterium tuberculosis et au SRAS-CoV-2 chez la souris.

sur les études

Les scientifiques ont développé deux modèles murins de COVID-19 en utilisant des souris infectées de façon chronique Tuberculose mycobactérienne. À cette fin, des souris exprimant l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE-2) ont été infectées avec une faible dose de Mycobacterium tuberculosis via une administration dépendante des aérosols.

Après 30 jours, une infection secondaire du SRAS-CoV-2 a été induite chez ces souris par la voie intranasale. Les chercheurs ont ensuite évalué les conséquences cliniques de la co-infection aux jours 4, 7 et 14 de la provocation post-virale. Les témoins de cette étude étaient des souris infectées par soit Tuberculose mycobactérienne ou SARS-CoV-2.

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Conséquences cliniques de la co-infection

La plus forte réduction du poids corporel a été observée chez les souris infectées uniquement par le SRAS-CoV-2. Fait intéressant, les souris infectées n’ont montré aucune perte de poids corporel significative et n’étaient comparables qu’aux souris infectées. Tuberculose mycobactérienne.

Une charge virale significativement plus faible a été observée dans les poumons des souris infectées par rapport aux souris infectées par le SRAS-CoV-2. De plus, il n’y a pas de changement dans la croissance Tuberculose mycobactérienne Il est observé dans les poumons, le foie et la rate après une provocation virale.

Réponse immunitaire à une infection courante

Des souris difficiles infectées par le SRAS-CoV-2 ont provoqué une augmentation significative des niveaux de médiateurs inflammatoires, notamment l’interféron-g (IFN-g), l’interleukine-6 ​​(IL-6) et l’IL-1b. souris infectées Tuberculose mycobactérienne Il n’a montré que des niveaux plus élevés de médiateurs inflammatoires dans les poumons.

Il est important de noter que les niveaux sont restés inchangés lors du défi avec le SRAS-CoV-2. la résistance Tuberculose mycobactérienneLes souris infectées par le SRAS-CoV-2 n’étaient pas associées à une expression élevée de médiateurs anti-inflammatoires.

En ce qui concerne les changements histopathologiques, les souris infectées par le SRAS-CoV-2 ont montré des niveaux importants de nécrose alvéolaire et d’infiltration de médiateurs inflammatoires. Un niveau significativement plus élevé de pneumonie et de formation de membrane vitreuse a été observé dans les poumons de souris infectées par le SRAS-CoV-2. Cependant, ces changements n’ont pas été observés dans les poumons des souris co-infectées.

Résistance virale due à Tuberculose mycobactérienne L’infection observée chez les souris exprimant l’ECA a également été observée chez les souris infectées par le virus SARS-CoV-2 adapté à la souris. Cellules immunitaires isolées des poumons de souris infectées par le virus SARS-CoV-2 adapté à la souris, Tuberculose mycobactérienne, ou les deux ont été soumis à un séquençage d’ARN unicellulaire pour déterminer un mécanisme Tuberculose mycobactérienneRésistance virale induite.

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Les résultats du séquençage de l’ARN ont révélé que l’environnement immunitaire dans les poumons des souris infectées était similaire à celui observé dans mes poumons. Tuberculose mycobactérienneSouris infectées, à l’exclusion des sous-ensembles de lymphocytes B et T.

Étudiez l’importance

La présente étude révèle que les souris sont infectées par Tuberculose mycobactérienne Résistance à l’infection secondaire par le SRAS-CoV-2 et aux maladies associées au COVID-19. À cette fin, le Tuberculose mycobactérienne L’infection semble créer un microenvironnement inflammatoire dans les poumons, ce qui est défavorable à la propagation du SRAS-CoV-2.

En raison de la présence d’un large éventail de cellules immunitaires innées Tuberculose mycobactérienne L’infection peut prévenir l’infection par le SRAS-CoV-2. En plus de, Tuberculose mycobactérienneLa réponse immunitaire adaptative induite peut interagir avec l’antigène viral pour induire une résistance. L’expansion des sous-ensembles de cellules B et T après le défi SARS-CoV-2 prend en charge l’interprétation Tuberculose mycobactérienne– Causée par la résistance au SARS-CoV-2.

*Remarque importante

bioRxiv Il publie des rapports scientifiques préliminaires qui n’ont pas été évalués par des pairs et ne doivent donc pas être considérés comme concluants, guider la pratique clinique/le comportement lié à la santé, ou être traités comme des informations établies.

Delphine Perrault

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