résumé: En inhibant les récepteurs NMDA, la kétamine augmente le bruit de fréquence gamma dans une couche du noyau thalamique et une couche du cortex somatosensoriel. Les résultats suggèrent que la psychose peut être causée par une augmentation du bruit de fond qui altère les neurones thalamiques et qui peut être due à un défaut des récepteurs NMDA affectant l’équilibre de l’inhibition et de l’excitation dans le cerveau.
Source: SSE
Une équipe internationale de chercheurs, dont Sofia Kulikova, Senior Research Fellow à HSE University-Perm, a découvert que la kétamine, étant un inhibiteur des récepteurs NMDA, augmente le bruit de fond dans le cerveau, provoquant une augmentation de l’entropie des signaux sensoriels entrants et perturbant leur transmission entre le thalamus et le cortex.
Cette découverte peut contribuer à une meilleure compréhension des causes de la psychose dans la schizophrénie.
Un article contenant les résultats de l’étude a été publié dans Journal européen des neurosciences.
Les troubles du spectre schizo-affectif affectent environ 1 personne sur 300 dans le monde. Les manifestations les plus courantes de ces troubles sont des troubles de la perception tels que les hallucinations, les délires et la psychose.
Un médicament appelé kétamine peut provoquer un état mental similaire à la psychose chez les individus en bonne santé. La kétamine inhibe les récepteurs NMDA impliqués dans la transmission des signaux excitateurs dans le cerveau. Un déséquilibre d’excitation et d’inhibition dans le système nerveux central peut affecter la précision de la perception.
On pense actuellement que des changements similaires dans le fonctionnement des récepteurs NMDA sont l’une des causes des troubles cognitifs dans la schizophrénie. Cependant, on ne sait toujours pas exactement comment ce processus se produit dans les régions cérébrales impliquées.
Pour le savoir, des neuroscientifiques de France, d’Autriche et de Russie ont étudié comment le cerveau des rats de laboratoire de kétamine traitait les signaux sensoriels. Les chercheurs ont examiné les oscillations bêta et gamma qui se produisent en réponse aux stimuli sensoriels dans le système thalamocortical du cerveau des rongeurs, un réseau neuronal qui relie le cortex cérébral au thalamus responsable de la transmission des informations sensorielles des organes de perception au cerveau.
Les oscillations bêta sont des ondes cérébrales comprises entre 15 et 30 Hz, et les ondes gamma sont des ondes comprises entre 30 et 80 Hz. Ces fréquences sont considérées comme essentielles pour le codage et l’intégration des informations sensorielles.
Dans l’expérience, des électrodes ont été implantées sur des souris pour enregistrer l’activité électrique dans le thalamus et le cortex somatosensoriel, une région du cerveau responsable du traitement des informations sensorielles provenant du thalamus. Les chercheurs ont stimulé les moustaches des rats (vibrisses) et enregistré leurs réponses cérébrales avant et après l’ingestion de kétamine.
La comparaison des deux ensembles de données a révélé que la kétamine augmentait la force des oscillations bêta et gamma dans le cortex et le thalamus même au repos avant la présentation du stimulus, tandis que l’amplitude des oscillations bêta/gamma dans la période post-stimulus de 200 à 700 ms était significativement inférieur dans tous les sites corticaux et thalamiques enregistrés après la prise de kétamine.
L’intervalle post-stimulus de 200 à 700 ms est suffisamment long pour coder, intégrer et percevoir le signal sensoriel entrant. La diminution marquée de la force des oscillations sensorielles induites par le stimulus pourrait être associée à une déficience cognitive.
L’analyse a également montré qu’en inhibant les récepteurs NMDA, l’administration de kétamine ajoutait du bruit aux fréquences gamma dans la période post-stimulus de 200 à 700 ms dans un noyau thalamique et dans une couche du cortex somatosensoriel. On peut émettre l’hypothèse que cette augmentation marquée du bruit, c’est-à-dire une diminution du rapport signal sur bruit, indique également une capacité altérée des neurones à traiter les signaux sensoriels entrants.
Ces résultats suggèrent que la psychose peut être causée par une augmentation du bruit de fond qui altère la fonction des neurones thalamocorticaux. Ceci, à son tour, pourrait être dû à un déséquilibre des récepteurs NMDA affectant l’équilibre de l’inhibition et de l’excitation dans le cerveau. Le bruit rend les signaux sensoriels moins spécifiques ou clairs. De plus, cela peut provoquer des sursauts automatiques d’activité associés à une perception déformée de la réalité.
« Les changements détectés dans l’activité électrique thalamique et corticale associés aux troubles du traitement de l’information sensorielle induits par la kétamine pourraient servir de biomarqueurs pour tester les médicaments antipsychotiques ou prédire l’évolution de la maladie chez les patients atteints de troubles du spectre psychotique », explique Sofia Kulikova.
À propos de cette recherche dans Neuroscience News
auteur: Anastasia Lobanova
Source: SSE
la communication: Anastasia Lobanova – HSE
photo: Image créditée à Isaikiewicz, Edelman
Recherche originale : libre accès.
« La kétamine psychomimétique perturbe la transmission des informations sensorielles retardées dans le réseau sous-corticalÉcrit par Yi Chen et al. Journal européen des neurosciences
Voir également
un résumé
La kétamine psychomimétique perturbe la transmission des informations sensorielles retardées dans le réseau sous-cortical
Dans la schizophrénie prodromique et précoce, les troubles de l’attention et de la cognition sont associés à des anomalies structurelles et chimiques du cerveau et à des dysfonctionnements des réseaux corticaux qui présentent des rythmes cérébraux perturbés. Les mécanismes sous-jacents sont insaisissables.
L’antagoniste non compétitif des récepteurs NMDA, la kétamine, imite les symptômes de la schizophrénie prodromique et précoce, y compris les perturbations des oscillations bêta / fréquence soutenues, liées à la tâche et sensorimotrices (17–29 Hz / 30–80 Hz) dans les réseaux corticaux.
Chez des sujets sains et des rongeurs intacts, des processus d’intégration complexes, tels que la perception sensorielle, induisent des oscillations bêta/gamma transitoires et synchrones dans un laps de temps de quelques centaines de millisecondes (200 à 700 ms) après la présentation du sujet d’attention (par exemple, un stimulation sensorielle). ).
Notre objectif était d’utiliser une approche de réseau électrophysiologique multi-sites pour étudier, chez des rats légèrement anesthésiés, les effets d’une dose unique (2,5 mg/kg, sous-cutanée) de kétamine sur les oscillations induites par des stimuli sensoriels.
La kétamine a augmenté de manière transitoire la force des oscillations bêta/gamma de base et a diminué les oscillations bêta/gamma induites par les sens. En outre, il a perturbé le potentiel de transmission d’informations à la fois dans le thalamus somatosensoriel et le cortex associé et a réduit la connectivité corticospinale thalamique dans une large gamme gamma.
Les présents résultats soutiennent l’hypothèse selon laquelle l’antagonisme des récepteurs NMDA perturbe la transmission de l’information perceptuelle dans le système somatosensoriel cortical hypothalamique.
