Une étude suggère que le virus de la grippe saisonnière H1N1 pourrait être un descendant direct de la souche grippale de 1918 qui a provoqué une pandémie mondiale de grippe.

Des rapports médicaux et historiques indiquent qu’entre 50 et 100 millions de personnes sont mortes dans le monde au cours de la pandémie de grippe A (H1N1) de 1918. La maladie a été identifiée pour la première fois à l’été 1918 sur plusieurs continents, a culminé à l’automne 1918 et a persisté jusqu’à la hiver 1919. Une mortalité exceptionnellement élevée a été signalée chez les personnes en bonne santé âgées de 20 à 40 ans, ainsi que des maladies graves chez les personnes âgées et les jeunes enfants.

Contexte

Malgré les spéculations en 1918 selon lesquelles le virus était à l’origine de l’épidémie, cela a été confirmé dans les années 1930. Des études des années 1990 ont révélé que l’agent causal de la pandémie de 1918 était le virus de la grippe A (IAV) H1N1. Deux génomes IAV complets de victimes décédées en septembre 1918 au Camp Upton, New York (CU) et en novembre 1918 à Brevig Mission, Alaska (BM) ont depuis été reconstruits. De plus, une séquence complète et 15 séquences partielles du gène de l’hémagglutinine (HA) ont été obtenues chez des patients qui ont succombé à la maladie entre mai 1918 et février 1919 aux États-Unis et au Royaume-Uni.

Des études ont suggéré qu’au moins sept segments de la diversité des souches d’IAV qui circulaient dans le réservoir de l’oiseau ont été obtenus et transférés aux virus de la grippe saisonnière H1N1. Les reconstructions du virus de 1918 ont indiqué que les gènes du complexe HA et de la polymérase étaient des déterminants majeurs de l’infection virale. Cependant, de nombreuses questions liées à la pandémie de 1918 restent sans réponse.

Une nouvelle étude a été publiée dans Communication Nature Les progrès récents dans la récupération de l’ADN ont permis de réaliser les séquences du génome en une et deux parties du virus de la grippe de 1918 à partir d’échantillons prélevés à Berlin et à Munich.

sur les études

L’étude impliquait la collecte de 11 échantillons de poumons fixés au formol obtenus du Musée d’histoire médicale de Berlin à la Charité, et deux obtenus du Musée d’histoire naturelle de Vienne, en Autriche. Ensuite, l’ARN a été extrait de différentes régions du poumon, suivi de la préparation de la bibliothèque, du séquençage et de l’analyse des données NGS. Enfin, des analyses phylogénétiques, de simulation et fonctionnelles ont été réalisées.

Résultats

Les résultats ont déterminé que les lectures d’IAV dans 3 des 13 échantillons datant de 1918 étaient associées aux résultats histopathologiques de la bronchopneumonie. Des reconstructions d’un génome complet d’IAV, MU-162 (Munich), et de deux génomes partiels, BE-572 et BE-576 (Berlin) ont été rapportées. Plusieurs bactéries précédemment associées à des maladies respiratoires ont été identifiées dans les échantillons.

Les échantillons partiels de Berlin différaient sur un maximum de deux sites en HA. De plus, la comparaison du génome presque terminé de BE-572 avec MU-162 a identifié 22 SNP. En général, la présence de variation génétique a été révélée dans les génomes prélevés sur différents continents et à différentes périodes. De plus, une activité deux fois plus élevée de BM a été observée par rapport à la polymérase MU-162. Cette différence d’activité était principalement due à cinq mutations dans les sous-unités PA(3), PB1(1) et PB2(1) qui réduisaient l’activité de la polymérase par rapport à BM.

Les résultats indiquent que le virus se propage principalement par transmission locale avec une propagation fréquente sur de longues distances. En outre, la présence du résidu d’acide aminé G222 dans le domaine de liaison au récepteur du sous-type HA de la protéine H1 était associée à une sévérité accrue du virus entre la période pré-pandémique et la période de pointe. Deux autres changements d’acides aminés ont été observés entre les pics pré-pandémiques, des résidus ressemblant à des oiseaux en position 16 (G) et 283 (L) de la nucléoprotéine ont été observés pour les souches pré-pic, tandis que D16 et p283 ont été observés dans les souches maximales.

De plus, sept segments saisonniers du H1N1 se sont avérés provenir d’oiseaux, tandis que l’un d’eux provenait d’un IAV H1 homozygote. En outre, les virus saisonniers humains H1N1 et pandémiques de 1918 avec tous les segments de gènes endogènes de la souche saisonnière humaine ont été trouvés dans la diversité de la grippe pandémique.

Conclusion

Par conséquent, l’étude actuelle indique une origine purement épidémiologique des virus H1N1 saisonniers. Cependant, des recherches supplémentaires doivent être menées pour confirmer les résultats de cette étude sur le scénario alternatif de la reclassification homosexuelle.

L’étude comporte certaines limites. Premièrement, la taille de l’échantillon de l’étude est très petite. Deuxièmement, les spécimens pathologiques sont rares et difficiles à localiser.