Paraparésie spastique après infection par le SRAS-CoV-2 sans modifications radiologiques

La maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) est principalement une maladie du système respiratoire, mais le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) peut entraîner de nombreuses complications liées au système immunitaire, notamment divers troubles neurologiques tels que la myélopathie avec paralysie inférieure. Ce type de paralysie spastique a été décrit après une infection au COVID-19 chez des patients infectés par le virus du lymphome humain à cellules T (HTLV-1) – une paralysie spastique sévère qui entraîne une raideur douloureuse et une faiblesse des jambes [1]. La présentation typique est lentement progressive, paraparésie non compressive des membres inférieurs, signes pyramidaux diffus, urgence ou incontinence urinaire, constipation et signes sensoriels objectifs subtils (principalement diminution du sens des vibrations) [2]. Dans ce cas atypique, une patiente présentant une paraparésie spastique progressive après une infection au COVID-19 mais une imagerie par résonance magnétique (IRM) négative du cerveau et de la colonne vertébrale est présentée.

Une femme de 57 ans présentant une paraplégie spastique et une incapacité à marcher a été admise dans notre service de neurologie. Environ quatre mois avant d’entrer à l’hôpital, elle a commencé à ressentir des engourdissements et des picotements dans les pieds et la région de la colonne lombaire. Peu à peu, l’engourdissement et les picotements sont montés au niveau de la colonne thoracique Th7/8 et elle a développé une faiblesse principalement dans ses jambes. En même temps, la vessie (rétention) et le dysfonctionnement intestinal (constipation) ont commencé. Elle a consulté un neurologue en ambulatoire et lui a recommandé une IRM du cerveau et de la colonne vertébrale, qui n’a révélé aucune anomalie du signal.

À l’examen neurologique, elle avait une force normale des membres supérieurs, mais ne pouvait bouger que les jambes sur le sol, avec un score de force musculaire de 2 sur l’échelle de test musculaire manuel. Elle avait des réflexes très rapides sur les jambes avec un clonus à la cheville et des spasmes musculaires accrus. Le signe Babinsky était positif des deux côtés. Il y avait une diminution de la sensation vibratoire au niveau du rachis thoracique Th7, et ce phénomène a été décrit comme un « collier » douloureux autour du rachis thoracique. Une sonde urinaire a été insérée. Dans notre hôpital, l’IRM du rachis cervical et thoracique (1,5 Tesla avec et sans produit de contraste) était également normale. Les résultats de laboratoire tels que la numération globulaire complète, le glucose, le sodium, le potassium, les électrolytes, le bilan hépatique, le cuivre, la vitamine B12 et la vitamine D étaient normaux. Les tests de laboratoire pour l’auto-immunité étaient négatifs (IgA, IgG, IgM; anticorps antinucléaires). [ANA]; et anticorps cytoplasmiques anti-alimentaires [c-ANCA and p-ANCA]). L’électromyographie n’a montré aucune étiologie périphérique pour ses symptômes. Le test de réaction en chaîne de la polymérase (PCR) nasopharyngée SARS-CoV-2 effectué à ce moment-là était négatif, mais le test sérologique a été effectué et les résultats étaient très positifs pour les IgG (23,09) et les IgM + IgA (12,99). La patiente s’est souvenue plus tard que deux mois avant le début de ses symptômes neurologiques, elle avait eu une maladie semblable à un rhume. La découverte d’une ponction lombaire a confirmé la suspicion de complications d’origine immunitaire suite à une infection par le SRAS-CoV-2 (synthèse intrathécale d’IgG). L’analyse du liquide céphalo-rachidien a montré une augmentation des IgG (0,4). Le panel de liquide céphalo-rachidien (LCR) était négatif pour les IgM.

Le patient a reçu une dose élevée d’un stéroïde intraveineux pulsé (méthylprednisolone 1000 mg IV pendant trois jours) avec une amélioration immédiate des symptômes ; J’ai ressenti moins de douleur et plus de force dans les jambes. Le patient a été transféré en rééducation avec une prescription de prednisone 60 mg par jour pendant 12 semaines suivie d’une progression lente jusqu’à 40 mg. Elle a également été traitée par physiothérapie. Physiothérapie, neurostimulation électrique transcutanée et magnétothérapie. Au cours de la thérapie physique, une amélioration du tonus musculaire et de la mobilité des membres inférieurs a été obtenue, l’équilibre en position assise s’est amélioré et après deux mois, j’ai pu marcher à l’aide d’un bipède. Indice de Barthel amélioré de 12 à 55 (autonomie dans l’alimentation 5/8 ; passage du fauteuil roulant au lit et retour 0/8 ; toilettage 3/5 ; transport vers et depuis les toilettes 0/5 ; douche 0/3 ; marche sur une surface niveau 0/3 ; monter et descendre les escaliers 0/0 ; s’habiller 2/8 ; incontinence fécale 2/5 et vessie 0/10). Sur l’échelle d’indépendance fonctionnelle (FIM), l’amélioration était de 49 à 83.

Les complications neurologiques les plus fréquemment décrites dans la littérature après et pendant l’infection par le SRAS-CoV-2 sont les céphalées, l’anosmie, l’encéphalite, le délire, la maladie cérébrovasculaire, la myélite, le syndrome de Guillain-Barré, etc. [3-5]. Ici, une paraplégie spastique progressive après une infection au COVID-19 est présentée, avec une IRM négative du cerveau et de la colonne vertébrale.

Ce type de paraplégie spastique a été décrit après une infection au COVID-19 chez des patients infectés par le HTLV-1 et le VIH. Paraplégie spastique sévère qui se traduit par une raideur douloureuse et une faiblesse des jambes. La présentation s’accompagne d’une paraplégie lente progressive et non compressive des membres inférieurs, de signes pyramidaux diffus, d’urgence ou d’incontinence urinaire, de constipation et de signes sensoriels objectifs subtils (principalement diminution de la sensation de vibration) [2]. À la lumière de cela, Kliger et Levannon [6] Décrivez une similitude cachée entre les agents du VIH-1 et du SRAS-CoV. La protéine d’enveloppe virale est connue pour médier le processus de fusion membranaire virale et cellulaire, Gp41 dans le rétrovirus VIH-1, S2 dans le coronavirus SRAS-CoV est responsable de la fusion membranaire induite par le virus et une sous-unité de surface responsable de l’interaction avec les récepteurs cellulaires . Bien qu’il n’y ait pas d’homologie de séquence entre le SARS-CoV S2 et la gp41 du VIH-1, une analyse complète de la séquence révèle que tous les éléments ci-dessus de la gp41 sont également présents dans S2. La glycoprotéine transmembranaire (Gp41) et la glycoprotéine de surface se lient aux récepteurs CD4 à la surface des cellules CD4+. Le SRAS-CoV S2 et la gp41 partagent les mêmes hélices α, indiquant que les deux virus peuvent suivre un mécanisme de fusion membranaire similaire. Le mécanisme proposé par lequel l’infection par le SRAS-CoV-2 peut entraîner un dysfonctionnement du système immunitaire n’est pas entièrement compris. La glycoprotéine de pointe SARS-CoV-2 (S) se lie directement à la molécule CD4, qui à son tour médie l’entrée du SARS-CoV-2 dans les cellules auxiliaires T dans un mécanisme qui nécessite également ACE2 et TMPRSS2. L’infection médiée par le SRAS-CoV-2 des cellules T auxiliaires CD4 peut expliquer la faible réponse immunitaire adaptative de nombreux patients COVID-19. [7,8].

Cette présentation atypique de paraplégie spastique après infection par le SRAS-CoV-2 a une pathogenèse immunitaire très similaire à celle qui s’est produite en réponse au virus ou à ses anticorps, de sorte que le concept de mécanismes auto-immuns joue un rôle important dans l’explication de la pathogenèse. Bien que la pathogenèse des lésions neuronales virales reste incertaine, l’hypothèse est que le virus provoque une inflammation chronique du système nerveux central et une réponse immunitaire excessive et forte. [9]. De plus, les niveaux d’anticorps contre le SRAS-CoV-2 diminuent rapidement après la guérison, ce qui indique que l’infection par le SRAS-CoV-2 peut entraîner des complications profondes et à long terme de l’immunité adaptative. [10]. Dans la littérature, nous avons trouvé des cas avec des complications neurologiques après la maladie COVID-19, comme une paraplégie à progression rapide similaire, mais l’IRM a montré une myélite multifocale affectant la moelle cervicale [2], ou atteinte de la moelle épinière chez les patients présentant trois modifications différentes de l’IRM ; Ischémie, abcès épidural médullaire et infection à Staphylococcus aureus [11]. Dans ce cas de parésie, l’IRM est souvent restée normale, de sorte que lors de l’analyse du mécanisme de la maladie, nous pouvons supposer la pathogenèse immunitaire en réponse à un virus ou à un anticorps. La réponse immunitaire au SARS-CoV-2 est une épée à double tranchant ; Les cellules immunitaires qui sont recrutées sur le site de l’infection peuvent endommager davantage le tissu affecté [12]. Nous avons traité le patient avec une corticothérapie, car il s’agit du traitement le plus actuellement accepté pour la myélopathie associée au HTLV-1. [13].

Ce cas attire l’attention sur la paraparésie spastique ou la myélite négative progressive après une infection par le SRAS-CoV-2, qui ont apparemment une pathogenèse immunitaire qui se produit en réponse au virus ou aux anticorps. Des similitudes ont été observées dans la paraplégie spastique après une infection par le HTLV-1 (VIH-1) et le SRAS-CoV-2. Le patient a bien répondu à la corticothérapie et a bien récupéré.