La surexpression de l’interféron gamma induit des lésions de la barrière hémato-encéphalique induites par l’hypertension via des macrophages reprogrammés.
Des scientifiques allemands dirigés par Sofanza Sawamivac du MDC Berlin ont découvert dans un modèle de poisson zèbre et de souris d’hypertension induite par le sel que l’hypertension reprogramme les macrophages et la microglie pour attaquer la barrière hémato-encéphalique et endommager les vaisseaux sanguins du cerveau.
La substance messagère interféron-gamma (IFN-gamma) joue un rôle majeur dans les dommages vasculaires médiés par l’endothélium par les macrophages cérébraux et la microglie, qui sont produits en plus grand nombre à la suite de l’hypertension. Des chercheurs rapportent dans Recherche cardiovasculaire. L’altération des parois vasculaires et de la barrière hémato-encéphalique causée par la surexpression gamma provoque une détérioration vasculaire du cerveau, des lésions organiques et des déficits cognitifs.
Lorsque le premier auteur était Dilem Apaydin et al. Il a génétiquement inhibé l’expression des récepteurs IFN-γ dans des modèles animaux, et aucun dommage aux organes ne s’est produit. Dans le modèle du poisson zèbre, l’hypertension n’a laissé aucun dommage au système vasculaire et à la barrière hémato-encéphalique. Chez les souris également, le blocage a empêché les effets secondaires habituels tels que les dommages à la barrière hémato-encéphalique, la détérioration des vaisseaux sanguins dans le cerveau et les déficits cognitifs.
« Nos découvertes ouvrent une perspective complètement nouvelle sur le rôle des processus inflammatoires dans le développement de l’hypertension », affirme Sowamivac. Il s’agit maintenant de caractériser plus en détail les cellules immunitaires et les immunomodulateurs impliqués et d’étudier leur rôle chez l’animal supérieur jusqu’à l’homme. Si cela est confirmé, il y aurait une nouvelle cible médicamenteuse potentielle qui pourrait bénéficier en particulier aux patients sous traitement réfractaire.
