Les planaires rétrécissent pendant la famine et repoussent lorsqu’ils sont nourris. Alors que la régénération chez les planaires de famine dépend des sous-unités TRiC/CCT qui modulent la réponse protéique dépliée, ce n’est pas le cas chez les planaires d’alimentation. Crédit d’image: FLI / Dr. Cristina González-Estévez
Les planaires sont capables de survivre à de longues périodes de famine sans être blessés en maintenant le pool de cellules souches et la capacité de se régénérer. Les processus moléculaires qui la sous-tendent ne sont pas encore connus. Les chercheurs du GINA de l’Institut Leibniz sur le vieillissement-Institut Fritz Lipmann (FLI) ont pu montrer que la suppression des sous-unités chaperons TRiC/CCT abroge la capacité de régénération des planaires uniquement pendant la famine. Pendant la restriction alimentaire, TRiC/CCT est essentiel pour contrôler la division cellulaire et la formation des tissus et moduler la réponse protéique dépliée (UPR), qui favorise la régénération dans les monocytes.
les planaires (vers plats) sont un exemple frappant d’une capacité de régénération exceptionnellement bonne. Ils possèdent une grande quantité de cellules souches somatiques, ce qui leur permet de rajeunir complètement leur corps après une blessure en quelques jours seulement. Au cours de ce processus de régénération, les planaires ont une forte demande de nouvelles cellules pour former de nouveaux tissus grâce à la division rapide des cellules souches. Ainsi, la régénération est un processus très énergivore qui oblige les animaux à allouer d’énormes ressources.
Il convient également de noter que les planaires sont capables de survivre à de longues périodes de famine sans être blessés. Pour ce faire, ils maintiennent le nombre relatif de leurs cellules souches. Cela signifie qu’ils peuvent se régénérer de la même manière que les mangeoires planaires. Par conséquent, préserver les cellules souches pendant la famine est une stratégie particulière pour permettre une croissance plus rapide, par exemple dans le cas d’un meilleur apport nutritionnel ou en réponse à une blessure. Cependant, les processus moléculaires nécessaires pour maintenir la régénération pendant la famine ne sont pas encore connus.
Dans une étude maintenant publiée par EMBO ., des chercheurs de l’Institut Leibniz sur le vieillissement – Institut Fritz Lipmann (FLI) à Iéna, en Allemagne, ont étudié comment les planaires se régénèrent pendant la famine. Pour sélectionner des profils de copie planaire Cellules souches dans différents états nutritionnels, l’analyse FACS a été utilisée pour trier leurs cellules souches et comparer entre différents états pour déchiffrer les régulateurs du renouvellement pendant la famine.
La faim augmente l’embolie protéique
« Nous avons découvert que pendant des périodes prolongées de famine, les gènes responsables de l’homéostasie des protéines (homéostasie des protéines) étaient régulés à la hausse dans les cellules souches », a déclaré le Dr Cristina Gonzalez-Estevez de FLI, qui a supervisé les expériences planaires avec les premiers auteurs, le Dr Oscar Gutierrez. Gutiérrez. Dr Daniel A. Félix. Le maintien des emboles protéasomiques est essentiel au bon fonctionnement des cellules. Il est régulé par le réseau de protéostase, qui coordonne le repliement, le transport et la dégradation des protéines, entre autres fonctions. Ce réseau est fortement affecté par les processus de vieillissement, mais certaines fonctions des protéines telles que le repliement ou la dégradation des protéines sont de plus en plus améliorées, par exemple, par restriction calorique (alimentation), ce qui peut aussi prolonger la vie.
TRiC/CCT, une composante importante de la régénération en période de famine
« Lorsque nous avons comparé les profils de transcription, nous avons constaté que les composants CCT/TRiC en particulier étaient enrichis dans les CSC pendant la famine », explique le Dr Gutiérrez-Gutiérrez. TRiC (TCP1 loop complex) est un chaperon qui aide au repliement des protéines, empêche l’accumulation de protéines dénaturées et fait partie du réseau protéolytique. « Ce composé à 8 sous-unités est très important pour la régénération, en particulier pendant les longues périodes de famine, mais n’a aucun effet dans des conditions normales », explique le Dr Felix.
TRiC régule l’UPR et contrôle la réponse au stress
D’autres études menées par des chercheurs ont montré que les sous-unités CCT sont principalement nécessaires pour la jambe la division cellulaire (fidélité mitotique) pendant la régénération et TRiC remplit cette fonction en régulant Réponse protéique déployée (UPR) dans le réticulum endoplasmique (RE). Le RE est une autre composante du réseau de protéostase et le site où se produisent la biosynthèse, le repliement et la maturation des protéines. « Si le RE est surchargé de protéines dépliées, le niveau de stress augmente et l’UPR est activé, ce qui entraîne une augmentation de l’embolisation du protéasome et de la survie cellulaire. Cependant, si l’UPR ne parvient pas à restaurer le RE à la normale, un stress excessif peut entraîner la mort cellulaire, » rapporte le Dr Gonzalez Estevez.
Commentaires du professeur Leinhard Rudolf, chef du groupe de recherche FLI et professeur de médecine moléculaire à la FSU. « Ce nouvel axe de régulation n’a été décrit auparavant dans aucun autre système modèle. » En collaboration avec le laboratoire du professeur Rudolph, le Dr Gonzalez Estevez a pu confirmer que l’induction de l’UPR médiée par les CCT se produit également dans le système de régénération des mammifères, des cellules souches et progénitrices hématopoïétiques (HSPC) sous privation de glucose.
L’augmentation des protéines protège les cellules souches pendant la famine
Les chercheurs proposent donc un modèle dans lequel les sous-unités CCT sont régulées à la hausse en réponse à la famine, et cette réponse au stress active à son tour l’UPR, augmentant ainsi la capacité de régénération. L’activation de cette voie protectrice permet la fidélité mitotique et induit une adaptation métabolique chez les animaux affamés, éventuellement en fournissant de l’énergie et/ou des lipides supplémentaires nécessaires à la croissance et à la reproduction cellulaires.
« Nos travaux suggèrent que l’augmentation de la protéostase est un moyen utilisé par les planaires pour protéger leurs cellules souches au cours du processus. » famine. Des recherches futures révéleront s’il s’agit d’un mécanisme également activé dans la tige cellules sous d’autres types de stress et pourrait expliquer l’immortalité des planaires », résume le Dr Gonzalez Estevez.
Óscar Gutiérrez‐Gutiérrez et al, La régénération dans les lysats affamés dépend des sous-unités TRiC/CCT qui modulent la réponse protéique dépliée, EMBO . (2021). DOI : 10.15252 / embr.202152905
Présenté par l’Institut Leibniz sur le vieillissement
la citation: Comment les planaires peuvent se régénérer pendant les périodes de famine (2021, 1er juillet) Récupéré le 1er juillet 2021 sur https://phys.org/news/2021-07-planarians-regenerate-periods-starvation.html
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