Le streptocoque du groupe A est une bactérie commune qui peut causer des maux de gorge et de l’herpès, entre autres problèmes. Cependant, si les bactéries deviennent envahissantes, la situation peut rapidement se détériorer. Dans ce cas, le nom peut devenir streptocoque ou bactérie mangeuse de chair et peut provoquer des maladies mortelles telles que la septicémie et le choc septique, ainsi que des infections des tissus mous pouvant nécessiter une amputation.
Les infections streptococciques invasives ont augmenté au cours des dernières décennies. La raison de ceci n’est pas entièrement comprise.
Le résultat de l’infection peut varier considérablement, et on ne sait toujours pas pourquoi certaines personnes infectées développent des conditions potentiellement mortelles alors que d’autres ne le font pas.
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Notre hypothèse était qu’elle était basée sur l’interaction entre les gènes chez l’homme et les bactéries. « Auparavant, on savait très peu de choses sur la façon dont différentes variantes de gènes dans les bactéries et notre système immunitaire interagissent et influencent l’issue des maladies infectieuses », explique Friedrich Carlson, chercheur en biologie des infections à l’Université de Lund.
Avec des collègues de l’Université de Lund, du Karolinska Institutet et de Harvard, son équipe de recherche a étudié au cours des cinq dernières années les mécanismes biologiques sous-jacents qui expliquent comment les bactéries streptocoques potentiellement agressives affectent les gens.
L’hypothèse des chercheurs s’est avérée correcte – les gènes sont différents et cela affecte le risque de maladies graves.
Les résultats, publiés dans Nature Communications, fournissent une explication moléculaire de la façon dont les streptocoques du groupe A provoquent une inflammation des tissus et potentiellement mortelle.
L’étude montre également comment la gravité de l’infection dépend de l’interaction entre un seul gène – STING – de notre système immunitaire et une enzyme bactérienne présente dans les bactéries qui sont devenues plus répandues dans le monde occidental depuis les années 1980. Cela explique pourquoi certaines personnes sont plus touchées que d’autres.
Une personne qui porte le « mauvais » type génétique de morsure a un risque accru de 20% d’amputation d’un membre si elle est infectée par une infection invasive par le pire type de bactérie. Pour les personnes ayant la « bonne » variante génétique, le risque n’est que de 3 %. Le pourcentage de patients en choc septique varie également en fonction de l’interaction entre les variants STING et l’activité enzymatique de la bactérie.
La différence est due à une combinaison unique de matériel génétique de l’hôte et des agents pathogènes. Cela est dû en partie au fait que le système immunitaire des personnes atteintes d’une variante spécifique du gène de la piqûre provoque une réponse inflammatoire erronée et dangereuse. L’autre facteur est que le résultat dépend également du fait que nous soyons infectés par des bactéries plus agressives car elles possèdent un type d’enzyme NADase très actif. Au contraire, l’activation naturelle du système immunitaire due à une autre variante de STING et à une activité enzymatique bactérienne plus faible est associée à une protection », explique Fredrik Carlson.
Les chercheurs ont également étudié l’évolution de différentes variantes de STING chez l’homme. Les résultats montrent que la variante du risque STING est apparue chez l’homme il y a environ 35 000 ans et qu’elle s’est propagée à des degrés divers dans le monde en lien avec la première révolution agricole il y a 10 000 ans. Le résultat aujourd’hui est que la variante de risque STING est plus courante dans certaines parties du monde que dans d’autres.
Les chercheurs n’ont pas étudié les récentes flambées d’infections streptococciques chez les enfants au Royaume-Uni et au Danemark. Cependant, l’opinion dominante est que l’augmentation est une conséquence de la pandémie, car les pays suivant une stratégie de confinement ont connu moins d’infections que d’habitude, ce qui a entraîné une réduction de la protection de certains groupes.
Dans leurs travaux en cours, les chercheurs se concentreront sur l’obtention d’une compréhension plus détaillée du mécanisme moléculaire par lequel les bactéries inhibent la morsure et la réponse inflammatoire normale.
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