les chercheurs savent maintenant pourquoi le virus est si contagieux

Il y a 17 ans, le virus SRAS-CoV a été identifié pour la première fois par des chercheurs. Apparue dans la province du Guangdong, dans le sud de la Chine, en 2002, elle a touché 26 pays, atteignant un maximum de 8 000 cas l’année suivante. Heureusement, elle a été rapidement contenue et ne connaît aujourd’hui que de rares éruptions sporadiques dues à des incidents de laboratoire ou survenant – peut-être – naturellement, par transmission d’animaux à l’homme. le pandémie redouté par les chercheurs n’a jamais eu lieu. Jusqu’à la fin de l’année dernière, où une nouvelle forme de virus, SRAS-CoV-2, fit son apparition.

Un nouveau scénario

Contrairement à son prédécesseur, le coronavirus de 2019 est particulièrement contagieux, comme en témoignent les 41,7 millions de cas enregistrés dans le monde, et virulents, avec 1,14 million de décès déjà enregistrés (rappelons que ces chiffres ne sont que la partie «reportée» de l’iceberg). Les agents de cette évolution ont été partiellement identifiés, avec la découverte duenzyme de conversionangiotensine II (ACE2) qui agirait comme un récepteur du coronavirus, un porte point d’entrée et un point d’attache dans le corps humain. Cependant, ce récepteur, également compatible avec le virus SARS-CoV, n’a pas tout expliqué.

« Le point de départ de notre étude était de découvrir pourquoi le SRAS-CoV, un coronavirus qui a conduit à épidémie beaucoup moins en 2003, et le SRAS-CoV-2 s’est propagé si différemment en utilisant le même récepteur principal ACE2 », explique Ravi Ojha, virologue et co-auteur d’une étude pouvant contenir une nouvelle pièce du puzzle, publiée dans le revue Science. La réponse, les chercheurs ont trouvé dans le génome du virus 2019.

Neuropilin 1, la clé du coronavirus?

L’étude du génome a permis d’identifier les séquences responsables de la production d’un réseau de pointes à la surface du virus, capables de l’aider à s’accrocher aux tissus.  » Contrairement à son ancien parent, le nouveau coronavirus avait acquis un « pièce supplémentaire » à sa surface des protéines, que l’on retrouve également dans les pointes de nombreux virus humains dévastateurs, dont le virus Ebola, VIH et hautement agents pathogènes de Grippe aviaire, entre autres », Commente Olli Vapalahti, également virologue. Ce coupable derrière ces crochets dangereux est protéine transmembranaire neuropiline 1.

L’utilisation dedes anticorps monoclonaux sur les pseudovirus ont confirmé que le blocage de la neuropiline 1 rendait leur entrée dans les cellules beaucoup plus compliquée. «  Si vous pensez à ACE2 comme fermer à clé porte pour entrer dans la cellule, alors la neuropiline 1 pourrait être celle qui dirige le virus vers la porte, déclare Giuseppe Balistreri, co-auteur. ACE2 est exprimé à des niveaux très bas dans la plupart des cellules. Il n’est donc pas facile pour le virus de trouver des portes pour y pénétrer. D’autres facteurs tels que la neuropiline 1 pourraient aider le virus à trouver sa porte. »

SRAS-CoV-2: des mutations ont-elles augmenté sa virulence?

Article de Céline Deluzarche, publié le 28 avril 2020

Le coronavirus, responsable de la pandémie de Covid-19, a déjà subi de nombreuses mutations, dont certaines le rendent plus ou moins pathogène. Certaines versions du virus, en particulier celles qui circulent en Europe, seraient 270 fois plus agressives que d’autres.

La capacité du coronavirus SRAS-CoV-2 à muter a-t-elle été sous-estimée? Chaque réplication, les virus subissent des modifications la génétique aléatoires qui affectent une partie de leur génome. La plupart du temps, ces mutations sont mineurs et ne modifient pas la biologie ou les fonctions du virus. Jusqu’à présent, on pensait que c’était le cas pour le SRAS-CoV-2. Cependant, des chercheurs chinois de l’Université du Zhejiang en Chine viennent de découvrir que non seulement le virus a une propension significative à muter, mais que certaines mutations induisent un danger bien plus grand. « Le SRAS-CoV-2 a acquis des mutations capables de modifier substantiellement son pathogénicité », Résument les chercheurs dans leur article en pré-publication sur le site medRxiv.org. Certaines souches seraient ainsi 270 fois plus virulentes que d’autres.

Onze souches du virus ont été isolées chez des patients de la province du Zhejiang. Au total, les chercheurs ont identifié 33 mutations dans le génome, dont 19 sont encore inconnues. En particulier, certaines de ces mutations concernent la partie codant pour la structure des protéines de surface du virus, celles qui servent à entrer dans la cellule. Afin de vérifier l’effet de ces mutations, les chercheurs ont infecté des cellules avec les différentes variantes du virus, et ont constaté que certaines souches en produisaient 270 fois plus. charge virale que d’autres, tuant ainsi la cellule beaucoup plus rapidement.

Les variantes européennes sont les plus dangereuses

Les chercheurs ont ensuite tracé différentes souches circulant dans le monde pour trouver celles correspondant aux séquences analysées. Les souches circulant en Europe et à New York seraient donc les plus virulentes, les plus modérées, au contraire, concernant le reste des Etats-Unis. Une précédente étude de la Northeastern University avait déjà montré que le virus à New York avait été importé d’Europe, probablement d’Italie, où il était particulièrement meurtrier. Les scientifiques soupçonnent depuis longtemps que les différentes formes de virus pourraient expliquer les étonnantes disparités de mortalité entre les pays et les régions. La France enregistre, par exemple, quatre fois plus de décès que l’Allemagne, alors qu’elle compte 20 millions d’habitants de moins. Cette étude est la première à confirmer un lien de cause à effet.

Des mutations passées sous le radar?

L’étude a été menée sur un très petit échantillon,  » il est très probable que la capacité du virus à muter ait été largement sous-estimée «, Jugent les chercheurs. Surtout depuis le séquençage sont sujets à caution. Selon Centre national de bioinformation chinois, plus de 11 300 génomes de SRAS-CoV-2 ont été séquencés dans le monde, contenant pas moins de 4 855 mutations. Le problème est que la plupart de ces analyses résultent d’un simple séquençage, où chacun inconfortable est lu une seule fois, ce qui induit un taux d’erreur important. Pour son étude, l’équipe chinoise a utilisé un système de séquençage sophistiqué, où chaque séquence est lue plus de 100 fois, ce qui a notamment permis d’identifier de nouvelles mutations.

Cependant, il reste difficile de comprendre les effets d’une mutation particulière sur la dangerosité du virus, car l’évolution de la maladie dépend largement d’autres facteurs, comme l’âge du patient, comorbidités, la génétique ou même le groupe sanguin. Ce que les scientifiques craignent le plus, c’est que le virus accumule suffisamment de mutations pour compromettre développement de vaccins. Jusqu’à présent, aucune preuve d’un changement dans la biologie intrinsèque du virus n’a été fournie. Mais jusqu’à quand?

Deux souches de Sars-CoV-2 circulent et la plus virulente représente 70% des infections

Article de Céline Deluzarche publié le 03/10/2020

Une équipe de chercheurs chinois a identifié deux principaux types de coronavirus Sars-CoV-2, responsables de Covid-19. La deuxième variante, mieux adaptée à la population humaine, serait plus contagieuse et plus virulente. Ne vous inquiétez pas pour les scientifiques, cependant, qui travaillent encore sur un vaccin.

Chaque année, le virus de la grippe est différent, ce qui nous oblige à développer un nouveau vaccin prendre en compte les mutations subies par le virus. Faut-il craindre un tel scénario pour Sars-CoV-2, responsable de Covid-19, alors que des chercheurs du monde entier se précipitent pour développer un vaccin? Nous n’en sommes pas encore là, mais des chercheurs chinois viennent de publier une étude montrant que deux principaux types de coronavirus circulent, ce qui expliquerait pourquoi certains cas sont beaucoup plus graves.

La souche originale supplantée par une souche plus virulente

Selon l’équipe de chercheurs, qui a publié ses travaux le 3 mars dans la revue Revue scientifique nationale, le coronavirus est divisé en deux types, L et S, qui se distinguent par leurs récepteurs de surface, à travers lesquels les virus s’ancrent et pénètrent dans les cellules humaines. Le type S, à l’origine de l’épidémie, a été progressivement remplacé par le type L, qui s’est adapté à laespèce humain en devenant plus virulent et plus contagieux. Ce dernier aurait repris le type S depuis janvier 2020, car le pression sélectif augmenté sur le type S.Actuellement, le type L représente 70% des cas contre 30% pour la souche S. Cette dernière est cependant en résurgence, car à l’origine symptômes moins sévère, elle est moins bien identifiée.

Un virus qui mute constamment

Rien de vraiment surprenant dans tout cela: les virus mutent constamment pour s’adapter à leur hôte et l’environnement. C’est ce qu’on appelle le «polymorphisme nucléotidique» (ou SNP pour Polymorphisme nucléotidique unique), une mutation qui ne diffère que d’une nucléotide sur une paire de base. Et puisque Sars-Cov-2 est un virus avec ARN, il a tendance à muter facilement. Des chercheurs chinois ont également identifié 149 variantes mineures parmi les 103 génomes analysés. Ces différences peuvent expliquer en partie pourquoi certaines personnes sont plus touchées que d’autres. Des chercheurs italiens avaient déjà remarqué que la version italienne du virus était différente de la version chinoise. Ces mutations sont encore largement insuffisantes pour parler de l’apparition d’un nouveau virus, qui serait insensible à un futur vaccin contre le Sars-CoV-2.

Le virus a-t-il muté en Iran?

Cependant, certains soupçonnent mutations à plus grande échelle. C’est par exemple le cas en Iran, où le taux de mortalité semble particulièrement élevé (5,5% contre 2 à 3% dans la population générale). UNE pneumologue Iranien, Cité par L’Express, est dit «décontenancé» par la nature agressive de la maladie.  » J’ai l’impression qu’en plus du coronavirus, les patients sont atteints d’une sorte de myocardite [inflammation du muscle cardiaque] virale, car l’attaque cardiaque semble particulièrement forte et rapide », Raconte le médecin. D’autres professionnels confirment que le virus semble ici plus virulent. Mais est-ce parce qu’il a été transféré ou à cause du manque de préparation des autorités sanitaires? En cas de doute,QUI a envoyé une équipe en Iran, qui devrait être là la semaine prochaine.

Ce qui est certain, c’est que plus le virus circule, plus il est susceptible de muter en passant d’un individu à un autre. D’où les efforts pour contenir autant que possible l’extension de l’épidémie.