Une étude met en lumière la façon dont la stéatose hépatique se transforme en cancer du foie
Schéma typique : Au stade NASH, une variété de signaux oncogènes et l’axe de signalisation du métabolisme des acides gras sont activés de manière coordonnée, conduisant à la formation de cellules souches tumorales et à la transformation maligne. Crédit : Liu Yu
Une équipe de recherche des Hefei Institutes of Physical Sciences (HFIPS) de l’Académie chinoise des sciences rapporte sa découverte selon laquelle le mécanisme de régulation métabolique pourrait jouer un rôle dans la transformation maligne d’une stéatohépatite non alcoolique en une tumeur du foie.
L’équipe d’étude dirigée par Yang Wulin a consacré plus de deux ans à ce travail, qui a été publié dans Revue internationale des sciences biologiques le mois passé.
La stéatose hépatique, comme son nom, est une maladie courante du foie caractérisée par une accumulation excessive de graisse dans ses cellules.
Il y avait deux catégories de stéatose hépatique, et la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) était le type découvert par l’équipe. Prendre progressivement l’essentiel de la stéatose hépatique non alcoolique Maladie du foie Elle évolue par stades, parmi lesquels la stéatohépatite non alcoolique, communément appelée NASH, est le stade primaire, car elle peut se transformer en cancer du foie.
L’équipe était curieuse de la rotation. Ils prévoyaient de faire une étude pour révéler le mécanisme de développement de la stéatohépatite non alcoolique en cancer du foie.
Leur travail a commencé avec modèle de souris qui imitent l’évolution humaine foie gras maladie en étudiant les changements dans l’information sur l’expression des gènes qui se produisent à différents stades du développement de la NAFLD.
À chaque stade de la maladie, ils ont effectué une analyse plus approfondie des expressions génétiques différentielles et des changements d’ensemble de gènes. Ils ont alors découvert que les signaux cancérigènes étaient largement activés au cours de la stéatohépatite non alcoolique. Plus que cela, il y avait Métabolisme des acides gras qui sont régulés à la hausse par l’axe de signalisation LPL/FABP4/CPT1 ont été spécifiquement régulés à la hausse. Les deux peuvent travailler ensemble pour favoriser la formation de cellules initiatrices de tumeurs, puis commencer la transformation maligne.
Sur la base de ces analyses, l’équipe a réalisé d’autres études in vitro, qui ont montré que l’inhibition de l’axe de signalisation LPL/FABP4/CPT1 empêchait efficacement la croissance des tumeurs hépatiques in vivo.
En outre, des expériences cellulaires in vitro ont également confirmé que l’inhibition ciblée de l’axe métabolique réduisait considérablement la capacité d’auto-renouvellement et de prolifération des CHC.
L’équipe pense que l’inhibition de l’axe de signalisation du métabolisme des acides gras peut empêcher la NAFLD de se transformer en CHC, jetant ainsi un nouvel éclairage sur la prévention du CHC lié à la NASH.
Haoran Yang et al, L’inhibition ciblée de l’axe du métabolisme des acides gras LPL/FABP4/CPT1 peut prévenir efficacement la progression de la stéatohépatite non alcoolique en carcinome hépatocellulaire, Revue internationale des sciences biologiques (2021). DOI : 10.7150 / ijbs.64714
Soumis par Hefei Institutes of Physical Sciences, Académie chinoise des sciences
la citation: Une étude met en évidence comment la stéatose hépatique se transforme en cancer du foie (2021, 29 novembre) Extrait le 29 novembre 2021 de https://medicalxpress.com/news/2021-11-fatty-liver-disease-cancer.html
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