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Des « petits cerveaux » de la taille d’un petit pois nous aident à étudier les troubles neurologiques insolubles

Au cours des dernières années, les neuroscientifiques se sont beaucoup améliorés pour développer les rudiments du cerveau humain en laboratoire. Aujourd’hui, ces « petits cerveaux » deviennent de plus en plus complexes pour étudier les maladies neurodégénératives à leurs débuts.

Les points gris, appelés organites du cerveau, ne sont pas capables de cela Sensibilisation, mais ils peuvent nous renseigner sur la structure et la diversité des cellules et leurs interactions dans des parties spécifiques du cerveau en développement.

Les chercheurs comparent les organites du cerveau avec la structure du cerveau fœtal après environ 12 semaines de développement. Les petites taches ne peuvent pas penser, mais elles peuvent envoyer des vrilles au muscle et provoquer des contractions. Ils ne peuvent pas sentir, mais ils Peut développer des structures rudimentaires de l’œil.

Pour atteindre ce simple niveau de sophistication, il faut aux scientifiques beaucoup plus de temps que la nature elle-même. devenir humain Cellules souches Pour se reproduire par millions et devenir quelque chose qui ressemble à un « petit cerveau », il faut se baigner dans le bon mélange de molécules pour activer ou désactiver les gènes au bon moment.

L’entretenir n’est pas facile. Les organites cérébraux dérivés des cellules souches de ceux qui ont La maladie de Parkinson la maladie était J’ai dormi environ 30 jours. N.-É. La maladie d’Alzheimer maladie, ils étaient J’ai dormi 84 jours.

Des chercheurs de Cambridge ont maintenant développé un petit cerveau de la taille d’un pois pour l’étude la sclérose latérale amyotrophique (ALS) pendant environ un an, ce qui est déjà un grand pas.

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La SLA, qui chevauche souvent la démence frontotemporale (SLA/DFT), est une maladie neurodégénérative actuellement incurable qui entraîne un déclin cognitif rapide et une paralysie. Étant donné que les symptômes neurologiques n’apparaissent que plus tard dans la vie, les scientifiques en savent très peu sur la façon dont ils se développent.

Entrez dans le micro-cerveau cultivé en laboratoire en utilisant des cellules souches de patients SLA/FTD.

Un gros obstacle à la croissance de masses cérébrales dans le plat est qu’à mesure que les organoïdes se développent, les cellules du milieu sont privées de nutriments et cessent de devenir des modèles utiles.

Pour contourner cela, certains chercheurs ont commencé il y a quelques années à découper des organismes avant de se baigner en culture, gardant leurs modèles en vie plus longtemps et étudiant mieux.

Les chercheurs de Cambridge l’ont fait en utilisant leur premier modèle de SLA/FTD. Dans un travail inédit, l’équipe affirme avoir augmenté ses adhésions pour un total de 340 jours.

Tout ce qui a été publié jusqu’à présent est de 240 jours, mais pendant ce temps, les auteurs ont remarqué des changements dans deux types de cellules cérébrales. Ces changements comprenaient le stress cellulaire, les dommages à l’ADN cellulaire et des changements dans la façon dont l’ADN de la cellule est finalement transcrit en protéines.

Les changements dévastateurs semblent affecter les neurones C9 et un autre type de neurone – appelé astroglie – qui aident tous deux à gérer les mouvements musculaires et les capacités mentales dans le vrai cerveau humain.

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« Bien que ces perturbations initiales aient été subtiles, nous avons été surpris par la façon dont les premiers changements se sont produits dans notre modèle humain de SLA/FTD », Il dit Le neurologue Andras Lakatos de l’Université de Cambridge.

« Cette étude et d’autres études récentes suggèrent que les dommages peuvent commencer à s’accumuler dès notre naissance. Nous aurons besoin de recherches supplémentaires pour comprendre si c’est réellement le cas, ou si ce processus a été introduit dans des organismes en raison de conditions artificielles dans le soucoupe. » « 

L’une des découvertes les plus intéressantes du modèle ALS/FTD était qu’un médicament connu sous le nom de GSK2606414f, ou GSK en abrégé, pouvait partiellement supprimer certains changements neuronaux qui semblaient se produire au début du développement cortical, y compris l’agglutination de protéines toxiques, le stress cellulaire et neuronal. perte. .

Des médicaments similaires qui conviennent le mieux à l’homme sont déjà testés, selon les auteurs Essais cliniques Pour le traitement des maladies neurodégénératives. L’équipe espère que leur technologie pour développer des modèles organiques de maladies neurodégénératives aidera à identifier d’autres cibles potentielles de médicaments à l’avenir.

« Nous n’avons actuellement pas d’options très efficaces pour traiter la SLA/FTD, et bien qu’il y ait beaucoup de travail à faire après notre découverte, cela offre au moins l’espoir qu’avec le temps, il sera possible de prévenir ou de ralentir le processus de la maladie. ,  » Explique serrurier.

« Il sera peut-être également possible à l’avenir de pouvoir prélever des cellules de la peau d’un patient, de les reprogrammer pour développer son » petit cerveau « et de tester quelle combinaison unique de médicaments convient le mieux à sa maladie. »

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Nous sommes encore loin de cette réalité, mais avec le recul, les neuroscientifiques ont accompli beaucoup de choses en quelques années seulement.

L’étude a été publiée dans neurosciences naturelles.

Delphine Perrault

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